martes, 9 de diciembre de 2008

Doceava Práctica

Universidad Autónoma de Aguascalientes

Centro de Ciencias Básicas

Departamento de Morfología

Morfología del Sistema Nervioso

Raúl Adrián Guerrero Cristerna

Doceava práctica: "Sistemas sensitivos especiales"

OBJETIVO: La práctica estará completa cuando el alumno sea capaz de identificar los componentes de las vías sensitivas especiales.

MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Videoprograma
b) Modelos y esquemas de las vías sensitivas especiales de la cabeza
c) Modelos de la lengua, ojo y oído.

REPORTE:
1.- Enliste los diez aspectos que más llamaron su atención del videoprograma.
2.- Se incluirán los siguientes dibujos o esquemas:
* Esquema de la topografía de la lengua en relación a su inervación gustativa y los sabores.
* Esquema del ojo por capas.



4.- Resolver el cuestionario siguiente:

a) ¿Qué es una hemianopsia?
Pérdida parcial o completa de la visión en una de las mitades del campo visual de uno o ambos ojos. Los subtipos incluyen hemianopsia altitudinal, caracterizada por un defecto visual por encima o por debajo del meridiano horizontal del campo visual. La hemianopsia homónima se refiere a un defecto visual que afecta igualmente a ambos ojos, y que ocurre tanto a la izquierda o derecha de la línea media del campo visual. La hemianopsia binasal consiste en la pérdida de visión en los hemicampos nasales de ambos ojos. La hemianopsia bitemporal es la pérdida bilateral de visión de los campos temporales. La cuadrantanopsia se refiere a la pérdida de visión en un cuarto del campo visual en uno o ambos ojos.

b) ¿Qué es la presbicia y cómo se corrige?
Es una afección en la cual el cristalino del ojo pierde su capacidad para enfocar, lo que dificulta el hecho de ver objetos cercanos.
La afección está asociada con el envejecimiento y empeora con el paso del tiempo. El poder de enfoque del ojo depende de la elasticidad del cristalino, la cual gradualmente se pierde a medida que las personas envejecen. El resultado es una disminución lenta de la capacidad del ojo para enfocar los objetos cercanos. Las personas generalmente se percatan de esta afección alrededor de 45 años, cuando se dan cuenta de que necesitan sostener los materiales de lectura a una mayor distancia para poder enfocarlos. La presbicia es una parte natural del proceso de envejecimiento y afecta a todas las personas.

Sintomas
Disminución en la capacidad para enfocar objetos cercanos
Fatiga ocular
Dolor de cabeza
La presbicia se puede corregir con anteojos o lentes de contacto y, en algunos casos, basta con adicionar lentes bifocales a los ya existentes. La prescripción se debe cambiar gradualmente debido a que la capacidad para enfocar disminuye con el paso del tiempo. Aunque tambien se puede corregir con cirugia.
c) ¿Qué información sensitiva especial hace relevo en el tálamo?
la auditiva, gustativa, visual, excepto la olfatoria.

5.-Bibliografía
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001026.htm
http://www.infodoctor.org/www/meshc10.htm?idos=11458

Onceava Práctica

Universidad Autónoma de Aguascalientes

Centro de Ciencias Básicas

Dpto. de Morfología

Morfología del Sistema Nervioso

Onceava Práctica: "VASCULARIZACIÓN CEREBRAL"

OBJETIVO: Identificar en los auxiliares didácticos la vascularización arterial y venosa del cerebro.
MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Modelos anatómicos

DESARROLLO, ACTIVIDADES, OBSERVAR, IDENTIFICAR Y SEÑALAR: Identificar en modelos y piezas anatómicas: El polígono de Willis, la arteria carótida supraclinoidea, arteria cerebral media, arteria cerebral anterior, arteria comunicante anterior, arteria comunicante posterior, arterias vertebrales, arteria basilar, arteria cerebral posterior. Senos venosos.
REPORTE:
1. Elaborar un esquema que muestre la circulación arterial y venosa del cerebro.


2. Cuestionario:
¿Qué es un aneurisma cerebral?, ¿cuál es su causa y sus manifestaciones clínicas? Investigar en por lo menos un libro de texto y una página Web:
Un aneurisma es un ensanchamiento o abombamiento anormal de una porción de una arteria, que tiene relación con la debilidad en la pared de dicho vaso sanguíneo. Algunas de las ubicaciones comunes de los aneurismas son, entre otras:
Aorta (la mayor arteria del corazón. Ver aneurisma aórtico abdominal y aneurisma aórtico torácico) Cerebro (aneurisma cerebral) Pierna (aneurisma en la arteria poplítea) Intestino (aneurisma en la arteria mesentérica) Aneurisma en la arteria esplénica.

Causas, incidencia y factores de riesgoLos aneurismas pueden ser congénitos o adquiridos y no se tiene una claridad exacta sobre sus causas. Los defectos en algunos de los componentes de la pared arterial pueden ser responsables de esta condición y en algunas casos, como el del aneurisma aórtico abdominal, se cree que la hipertensión es uno de los factores contribuyentes. La aterosclerosis (acumulación de colesterol en las arterias) puede contribuir a la formación de ciertos tipos de aneurismas. El embarazo está frecuentemente asociado con la formación y/o ruptura de aneurismas en la arteria esplénica (la arteria que irriga el bazo).SíntomasLos síntomas varían dependiendo de la localización del aneurisma. Frecuentemente se observa hinchazón con una masa pulsátil (palpitante) en el sitio del aneurisma, cuando el problema se presenta cerca de la superficie corporal. Los aneurismas dentro del cuerpo y el cerebro a menudo son asintomáticos.
En caso de ruptura del aneurisma, se puede presentar presión sanguínea baja, ritmo cardíaco alto y mareo, y el riesgo de muerte a causa de dicha ruptura es alto.

3. Elaborar un comentario de la sesión

Décima práctica

Universidad Autónoma de Aguascalientes
Centro de Ciencias Básicas
Morfología del Sistema Nervioso
Raúl Adrián Guerrero Cristerna
Décima práctica: Áreas corticales

objetivo: identificar en los auxiliares didàcticos la localizaciòn de las areas corticales y correlacionar los aspectos teoricos.

Material didàctico.Modelos anatomicos.

Reporte:Elaborar un esquema que muestre las areas corticales estudiadas.







3,1,2 .- Somestèsica primaria.
5,7 .- Somestèsica de asociaciòn
4 .- Motora primaria
6 .- Premotora
8 .- Campo ocular
9,10,11,12 .- Campo frontal
39,40 .- Angular
34,28 .- Olfatorio
17 .- Visual primaria
18,19 .- visual de sociaciòn
43 .- Gustativa
41,42 .- Auditiva primaria
22 .- auditiva de asociaciòn
22 .- Wernicke
44,45 .- Broca.

Cuestionario:
¿Qué es el síndrome de Korsakof?, ¿Cual es su principal causa y sus manifestaciones clìnicas? Investigar en por lo menos un libro de texto y una pag. Web. Elaborar un comentario de la sesion:
El síndrome de Korsakoff (psicosis de Korsakoff, síndrome amnésico-confabulación) es una consecuencia de la encefalopatía de Wernicke, si bien un episodio de Wernicke no está siempre presente. La causa más frecuente es el alcoholismo crónico; otra causa (raramente) puede ser una grave malnutrición. Cuando la encefalopatía de Wernicke se acompaña del síndrome de Korsakoff, la combinación de ambos es llamada síndrome de Wernicke-Korsakoff. Patológicamente, hay una pérdida neuronal, gliosis y hemorragia en los cuerpos mamilares. El síndrome de Korsakoff se presenta con síntomas graves de amnesia anterógrada y retrógrada así como variedad de problemas sensoriales y motores, confusión extrema, cambios en la personalidad y riesgo de muerte debido a problemas cardiacos, de hígado o gastrointestinales. Los enfermos de Korsakoff sufren amnesia anterógrada para recuerdos explícitos (no implícitos o procedimentales). En las primeras fases las lagunas pueden ser rellenadas y pasar inadvertidas incluso para quienes la padecen. A medida que avanza la enfermedad también se produce amnesia retrógrada, llegando en casos graves hasta los episodios de la niñez.Estos síntomas son causados por daño en los cuerpos mamilares del hipotálamo y otras áreas del cerebro debido a un déficit de tiamina (Vitamina B1). En casos excepcionales, el daño se ha encontrado en los núcleos mediodorsales del tálamo.

http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Korsakoff

Octava Práctica

Universidad Autónoma de Aguascalientes
Centro de ciencias básicas
Morfología del sistema nervioso
Raúl Adrián Guerrero Cristerna
Práctica # Cerebelo y diencéfalo

Objetivo: Identificar en los auxiliares didácticos las características anatómicas del cerebelo y componente del diencéfalo.

Reporte:
1.- Elaborar un esquema que muestre un corte sagital del encéfalo, señalando las estructuras revisadas en la sesión.
2.- Elaborar un esquema que muestre un corte axial del encéfalo a nivel del tálamo señalando las estructuras revisadas en la sesión
3.- ¿Que alteraciones causa el alcohol sobre el sistema nervioso?
4.- Suba su reporte al blog.



¿Qué alteraciones causa el alcolhol sobre el sistema nervioso?

hay varios efectos de la ingesta excesiva de alcohol sobre el sistema nervioso (SN) son múltiples pués, además del efecto tóxico directo que el etanol tiene sobre el SN, en el alcoholismo crónico se asocian con gran frecuencia otros procesos que, en definitiva, son los causantes de los trastornos neurológicos más comunes asociados a esta adicción, así como una mayor incidencia de diversas enfermedades neurológicas. Así, en el alcoholismo encontramos:
Defiencias nutricionales.Afectación de órganos cuya patología repercute secundariamente sobre el SN (cirrosis hepática fundamentalmente).Posible existencia de tóxicos contaminentes en las bebidas alcohólicas.Alta incidencia de traumatismos craneales, a veces no bien documentados, que provocan hematomas subdurales; de hecho, el 50% de ellos está asociado a alcoholismo (1).Mayor frecuencia de hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas, en general de tipo lobar, cuyo riesgo aumenta en relación directa con la cantidad de etanol ingerida. Si bien el consumo leve de alcohol parece disminuir la incidencia de accidente vascular cerebral, el consumo severo aumenta hasta 2,5 veces el riesgo de padecerlo (2).
Mayor incidencia de procesos infecciosos.
Situación etiológica tan compleja hace que en el alcoholismo sea difícil deslindar las lesiones atribuibles directamente al efecto del etanol de la patología asociada y secundaria (3,4). A todo esto debemos sumar el hecho de que en mismo enfermo coinciden con cierta frecuencia diversos tipos de patología asociada con el alcoholismo. Por otro lado, está perfectamente probado el efecto teratogénico del alcohol, responsable del síndrome alcohólico fetal.
A continuación se describe la anatomía patológica de los procesos más frecuentemente asociados con la ingesta excesiva de etanol, con independencia de su etiología.
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
La intoxicación alcohólica aguda produce grado variable de estimulación del SN (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero si es intensa, puede seguirse de una fase depresiva (somnolencia, estupor) que puede conducir a coma y, en casos severos, a muerte por depresión cardio-respiratoria. En estos casos la autopsia muestra congestión, edema y hemorragias petequiales difusas. De forma ocasional pueden encontrarse hemorragia o infarto masivos, usualmente en el contexto de hipertensión arterial o arteriosclerosis preexistentes.
ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE (EW) Y SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF (SK)
La EW está producida por la deficiencia de tiamina (vitamina B1), vitamina hidrosoluble y termolábil que no se sintetiza en hígado y que se almacena sólo en pequeñas cantidades en el organismo, por lo que es importante la ingesta continuada de alimentos que la contengan. Desempeña un papel importante como coenzima en el metabolismo de los carbohidratos y en el ciclo del ác. cítrico, por lo que la deficiencia de vitamina B1 afecta al metabolismo oxidativo.
Wernicke describió este síndrome en tres enfermos, dos alcohólicos y una joven con estenosis pilórica por ingestión de ác. sulfúrico. Estos casos reflejan los grupos de riesgo más importantes en Occidente: alcoholismo crónico y malnutrición severa secundaria a trastornos gastrointestinales. También se ha descrito en alimentación intravenosa prolongada inadecuada, grapado gástrico por obesidad mórbida, hemodiálisis crónica, SIDA, etc.


La incidencia de lesiones características de EW en el alcoholismo varía entre el 1 y el 3% en las grandes series de autopsias (5,6,7,8), y sólo el 10% de los casos había sido diagnosticado en vida, lo que explica que la prevalencia clínica de este proceso sea mucho menor. La EW debe considerarse como una urgencia clínica, ya que el retraso en el tratamiento con tiamina en las fases iniciales puede hacer que este proceso, esencialmente reversible, se transforme en un cuadro patológico irreversible. El término psicosis de Korsakoff (SK) se refiere a un síndrome amnésico, que suele cursar junto con la EW; el tratamiento adecuado produce recuperación total en el 25% de los casos y parcial sólo en el 50%.
Las alteraciones neuropatológicas de la EW varían según el estadio y la severidad del proceso. Los cuerpos mamilares están afectados prácticamente siempre (fig. 1), pero en los casos más severos hay tambien lesiones en estructuras cercanas a las paredes del tercer ventrículo (hipotálamo, región periventricular del tálamo), sustancia gris periacueductal, suelo del cuarto ventrículo y con menor frecuencia otras áreas (5,6,7,8). Se admiten tres estadios, agudo, subagudo y crónico, en el desarrollo de la enfermedad, pero es frecuente que se repitan los episodios y que se solapen lesiones en diferentes fases evolutivas.
Macroscópicamente, en los casos agudos pueden verse hemorragias petequiales en las zonas señaladas, pero con frecuencia las lesiones no son detectables a menos que se realice estudio microscópico; sólo en raras ocasiones las hemorragias son grandes y llamativas. En enfermos que han sobrevivido a un episodio agudo o han sufrido varios ataques, los cuerpos mamilares muestran grado variable de atrofia y al corte muestran color parduzco, así como las lesiones periventriculares y periacueductales (si existen), con una estrecha banda de tejido nervioso preservado inmediatamente adyacente a la cavidad ventricular. Se han descrito lesiones unilaterales, pero pueden tener origen isquémico, por afectación del territorio de la arteria coroidea posterior, o estar producidas por degeneración transneuronal tras lesión hipocámpica ipsilateral. La atrofia de los cuerpos mamilares, característica de la encefalopatía de Wernicke crónica, puede demostrarse con técnicas de neuroimagen.
Los hallazgos microscópicos varían tambien según el estadio y severidad de la enfermedad y son similares en todas las regiones afectadas. En el 25% de los casos sólo se encuentran alteraciones tras la realización de estudios histológicos por lo que, aún en ausencia de datos clínicos característicos, es importante la selección de muestras, al menos de los cuerpos mamilares, en grupos de riesgo.
En la fase aguda se observan edema, hemorragias petequiales y desmielinización. Las neuronas no parecen ser el blanco inicial de las lesiones y, salvo en raras ocasiones muestran algunos cambios, lo que explica la remisión de los signos y síntomas clínicos si se instaura precozmente tratamiento con tiamina. Recientemente se ha descrito vacuolización y degeneración neuronal en el tálamo en la fase aguda de la EW.
Si no se administra vitamina B1, continúa la evolución del proceso y en poco tiempo se establece la fase subaguda; en 1-2 días se observa hipertrofia endotelial y yemas capilares que en la segunda semana alcanzan el grado máximo de proliferación; a veces se observa necrosis, a menudo bilateral y simétrica, más frecuente en el tálamo. Al cabo de unos días aparece tambien reacción astrocítica. A menudo hay destrucción mielínica, con aparición de macrófagos espumosos, y axonal, responsable quizá de la presencia de cromatolisis neuronal en los cuerpos mamilares.
En la fase crónica los casos leves pueden mostrar en las regiones afectadas poco más que gliosis discreta y algunos macrófagos con hemosiderina; sin embargo, si los cambios han sido más severos existe pérdida neuronal, gliosis severa que imparte aspecto esponjoso a la zona central de los cuerpos mamilares y abundantes macrófagos con hemosiderina, testigos de las hemorragias previas. Los vasos adquieren morfología habitual.
Las lesiones del tronco cerebral en la EW son del mismo tipo que las descritas en los cuerpos mamilares; los núcleos más afectados (8) son los vestibulares y oculomotores, entre otros muchos. En general las lesiones en el tronco cerebral son mucho más frecuentes en los casos agudos que en los crónicos (8), lo

que concuerda con la remisión usualmente rápida de la oftalmoplejía y el nistagmus en las fases agudas tras tratamiento con tiamina.
Aparte de las lesiones intersticiales y vasculares de la EW, se han realizado numerosos estudios en otras regiones encefálicas para tratar de aclarar las bases neuropatológicas del SK. Los hallazgos han sido muchas veces discordantes debido a la valoración fundamentalmente cualitativa de las lesiones. Inicialmente se atribuyó este proceso a la lesión de los cuerpos mamilares, pero pronto se centró la atención en la afectación de núcleos talámicos específicos, debido a la existencia de casos de psicosis de Korsakoff asociados a hemorragias y neoplasias en esta región. El tálamo se afecta en el 53-100% de los casos de SK, sobre todo el núcleo medial dorsal, por lo que esta lesión fué la que primero se relacionó con la amnesia (6). Sin embargo, algunos enfermos con este síndrome muestran lesiones en cuerpos mamilares y estructuras de la línea media del tálamo, manteniendo intacto el núcleo medio dorsal (8,14,15). En un estudio morfológico cuantitativo realizado en casos de EW con SK en alcohólicos (16), se encuentra que tanto el núcleo anterior del tálamo como el dorsomedial muestran lesiones antes de que los enfermos con EW desarrollen SK. Las lesiones talámicas difieren de las típicas intersticiales y vasculares de la EW por la existencia en tálamo de lesiones y pérdida de neuronas, en contraste con la relativa conservación neuronal en el resto de las áreas clásicamente afectadas (13,17).
Estudios cuantitativos y morfométricos en el núcleo basal de Meynert aportan datos discordantes. En algunos trabajos no se encuentra pérdida de neuronas, ni en alcohólicos sin demencia (18), ni en el SK (15). Sin embargo, en un estudio morfométrico detallado realizado en 7 alcohólicos, 2 de ellos con SK (16), había pérdida significativa de neuronas en la región CH4 del núcleo de Meynert, tanto en enfermos con EW (22%) como en la SK (25%); aunque no existía relación causal entre la pérdida neuronal y la amnesia, sí parecía haberla con la pérdida de atención de algunos enfermos.
Las alteraciones en las olivas inferiores son frecuentes y comparten con las lesiones talámicas la pérdida neuronal y la conservación relativa del neuropilo y del endotelio capilar (8). Además, los núcleos olivares a menudo muestran degeneración transináptica secundaria a la degeneración del vermis cerebeloso, que tan frecuentemente se encuentra en el alcoholismo.
Se ha resaltado la importancia de la lesión del locus cerúleo y su vía noradrenérgica en el desarrollo de SK en el alcoholismo crónico. Inicialmente se describió pérdida significativa de neuronas en enfermos con amnesia severa (15), hallazgo que concuerda con la reducción significativa de noradrenalina y sus metabolitos en líquido cefalorraquídeo en el SK y con la mejora de la amnesia tras la instauración de tratamiento sustitutivo con noradrenalina. Sin embargo, en estudios cuantitativos posteriores en alcohólicos con EW, algunos con psicosis de Korsakoff y amnesia severa (19), no se han encontrado alteraciones significativas en este núcleo con respecto al grupo control.
Tampoco hay unanimidad de criterios en cuanto a la afectación de los núcleos del rafe. En un estudio cuantitativo realizado en el núcleo dorsal del rafe, cuya localización hace probable su daño en las lesiones periventriculares en el SK, no se encontraron alteraciones (15). Sin embargo, existen niveles bajos de metabolitos serotonérgicos en líquido cefalorraquídeo en alcohólicos con SK y el tratamiento para aumentar la actividad serotonérgica mejora la función mnésica. Además, en un estudio cuantitativo de los núcleos dorsal y medio del rafe con técnicas inmunohistoquímicas para neuronas serotonérgicas en 9 alholólicos con SK (4 de ellos con amnesia severa) y en 5 controles (20), se encontró pérdida significativa de neuronas serotonérgicas y de sus fibras en ambos núcleos en todos los pacientes alcohólicos.
De todo lo expuesto se desprende que es fundamental la utilización de técnicas cuantitativas y morfométricas adecuadas, así como uniformidad en la selección de muestras y una estrecha correlación anatomoclínica, para la valoración objetiva de los hallazgos encontrados.



PELAGRA
La pelagra o «mal de la rosa» se debe a la deficiencia de ácido nicotínico (vitamina B3, vitamina PP, niacina), necesario para la síntesis de NADH y NADPH. Normalmente se obtiene de la dieta (sobre todo de carne, hígado, salvado de arroz y levadura) pero tambien se sintetiza a partir del triptófano. En Occidente existe déficit dietético de ácido nicotínico en alcohólicos crónicos con problemas nutritivos graves (21,22) y en enfermos tratados con isoniacida (23), pero tambien aparece en vegetarianos estrictos, en la malabsorción intestinal y en la enfermedad de Hartnup (defecto hereditario de la absorción de triptófano, aminoácido precursor del ácido nicotínico). El término pelagra se refiere a la lesión cutánea, el más frecuente de los síntomas que constituían la triada típica que caracterizaba a la deficiencia endémica de vitamina B3: dermatitis, diarrea y demencia. La forma esporádica occidental carece a menudo de dermatitis y diarrea y puede ser difícil su diagnóstico; de hecho, en los casos asociados a alcoholismo la mayoría de las veces se diagnostica en la autopsia (21), pudiendo coincidir con otros procesos normalmente encontrados en esta adicción, como EW, enfermedad de Marchiafava-Bignami o ambos (22,24).
Desde el punto de vista neuropatológico (21,22,23,24,25), el cerebro es macroscópicamente normal y el principal y casi único hallazgo microscópico es la presencia de cromatolisis central en las neuronas de gran tamaño de todo el sistema nervioso central, sin lesiones asociadas en los axones, la glía ni la mielina. Las neuronas aparecen hinchadas, carentes de grumos de Nissl y con el núcleo lateralizado, aspecto de la reacción axonal clásica; sin embargo, los axones no muestran cambios, por lo que se cree que se trata de una lesión primaria. Las neuronas más afectadas son las pirámides de Betz del cortex motor prerrolándico, neuronas de varios núcleos del tronco cerebral (sobre todo en la protuberancia), motoneuronas anteriores de la médula espinal, células de Purkinje y células piramidales del hipocampo. La severidad de los cambios medulares varía de caso a caso y según el nivel estudiado (22), lo que podría explicar algunas discrepancias en los hallazgos.
ATROFIA CEREBRAL
En el curso del alcoholismo crónico aparece a veces deterioro intelectual global que se ha relacionado con la existencia de atrofia cerebral y agrandamiento ventricular, detectados en estudios de neuroimagen y necrópsicos, aunque se discute la relación de estos hallazgos con el efecto tóxico directo del alcohol (26,27)
Estudios microscópicos cuantitativos realizados en alcohólicos crónicos (33) demuestran pérdida significativa de neuronas en el córtex frontal superior (área 8 de Brodmann), independientemente de la presencia o no de síndrome de Korsakoff o de cirrosis hepática. Sin embargo, otros trabajos morfométricos no encuentran diferencias en el número de neuronas entre el grupo de alcohólicos sin síndrome de Korsakoff y el grupo de control (34). En un estudio reciente se estudian volúmenes y contajes neuronales en ciertas regiones cerebrales en alcohólicos con EW, con síndrome de Korsakoff y no complicados con estos cuadros, relacionándolos con la antigüedad e intensidad del consumo de alcohol y comparándolos con un amplio grupo de control (27). En este trabajo se confirma la disminución de volumen de la sustancia blanca, en especial en el lóbulo frontal, en todos los alcohólicos, sobre todo en los casos con EW (con o sin psicosis de Korsakoff), y se demuestra pérdida de neuronas en la corteza de asociación frontal superior; además, tras la aplicación de estudios inmunohistoquímicos parece que la toxicidad afecta a neuronas piramidales no gabaérgicas. Es necesaria la realización de estudios con técnicas morfométricas y cuantitativas precisas de las mismas regiones cerebrales para poder contrastar los resultados de forma homogénea. El amplio espectro de cambios microscópicos en las neuronas corticales descrito clásicamente en el alcoholismo (hinchazón, atrofia pigmentaria, picnosis, pérdida de pirámides pequeñas) se considera actualmente inespecífico o de carácter artefactual.



ESCLEROSIS CORTICAL LAMINAR DE MOREL
Originalmente descrita por Morel en 1939 en alcohólicos crónicos con cuadro clínico de seudoparálisis cerebral y sintomatología similar al síndrome de Korsakof; microscópicamente mostraban pérdida neuronal y gliosis limitadas a la capa III de la corteza cerebral, sin alteraciones en ganglios basales ni cerebelo (35). Esto da lugar a la formación de una banda de aspecto esponjoso en la capa III del cortex cerebral, a veces tambien en la capa IV, que afecta especialmente a las regiones frontal lateral y temporal.
La esclerosis laminar de Morel suele ocurrir asociada a la enfermedad de Marchiafava-Bignami (36) y en general se considera que es secundaria a ésta. Sin embargo, se han descrito casos de esclerosis laminar cortical aislada, como manifestación neuropatológica única de alcoholismo crónico (37). Tambien hay casos asociados conjuntamente a enfermedad de Marchiafava-Bignami y mielinolisis pontina central (38) y a mielinolisis pontina y extrapontina no relacionados con alcoholismo (39).
DEGENERACIÓN CEREBELOSA ALCOHÓLICA
En alcohólicos crónicos se observa con frecuencia atrofia de la porción anterior del vermis superior y áreas adyacentes de los hemisferios cerebelosos (40). Su incidencia es muy elevada —casi el 27% de los alcohólicos y del 32 al 38,6% de los que presentan síndrome de Wernicke-Korsakoff (29,7)— y puede aparecer de forma aislada o asociada a otros procesos relacionados con el alcoholismo. Se afectan más los hombres que las mujeres. El cuadro clínico se instaura lentamente, con inestabilidad troncal, ampliación de la base de sustentación y marcha atáxica.
Macroscópicamente, existe adelgazamiento de las laminillas cerebelosas y ensanchamiento de los surcos en el vermis rostral y, en menor grado, en la cara superior de los hemisferios cerebelosos en zonas adyacentes al vermis. Microscópicamente, las lesiones son más intensas en las crestas de las laminillas que en la profundidad de los surcos, al contrario de lo que ocurre en las lesiones hipóxicas. En las zonas afectadas existe pérdida de células de Purkinje y pérdida parcheada variable de células granulares, atrofia de la capa molecular y gliosis de Bergmann (41,42); la pérdida de células de Purkinje es más marcada en alcohólicos con síndrome de Wernicke-Korsakoff (43). Con el método de Golgi se observa reducción de la arborización dendrítica y pérdida de espinas en las células de Purkinje restantes (44).
ENFERMEDAD DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI (EMB)
Se trata de un proceso raro caracterizado por desmielinización central del cuerpo calloso. Fué descrito originalmente en alcohólicos italianos adictos a vino tinto «peleón» y malnutridos (45). Posteriormente se ha encontrado en mujeres, individuos de otras nacionalidades, en alcohólicos sin preferencias por un tipo determinado de bebidas (46) e incluso en no bebedores malnutridos (47). Puede haber diferencias regionales, mostrando al parecer mayor incidencia en Francia que en otros paises (23). Además de mostrar con frecuencia lesiones de esclerosis cortical laminar de Morel (36), la EMB se puede asociar a EW (46), a cambios morfológicos de tipo pelagroso en sistema nervioso central (23,25) e incluso a mielinolisis pontina central (48,39). Antes se diagnosticaba sólo en autopsia, pero actualmente puede detectarse con tomografía computarizada y resonancia magnética (49), que ha aportado datos importantes sobre la evolución de este proceso (50) y la existencia de casos de evolución benigna (51,52).
Desde el punto de vista neuropatológico (36,53) se caracteriza macroscópicamente por la presencia de una zona de desmielinización, descolorida e incluso parcialmente quística o colapsada, en la zona central del cuerpo calloso, con afectación generalmente máxima en la rodilla y el cuerpo (fig. 6). De forma característica la lesión está muy bien delimitada de la sustancia blanca adyacente conservada, manteniéndose dos capas periféricas de fibras mielínicas a lo largo de las caras dorsal y ventral de esta comisura. La zona de desmielinización puede estar circunscrita en una zona más o menos amplia del cuerpo calloso, pero puede extenderse ampliamente a la sustancia blanca hemisférica en forma de alas de mariposa (fig. 7). Tambien se han encontrado lesiones desmielinizadas, en general bilaterales y simétricas, en quiasma, comisura anterior y pedúnculos cerebelosos medios, así como en la sustancia

blanca hemisférica. Microscópicamente existe pérdida extensa de la mielina con preservación relativa de los axones, disminución del número de oligodendrocitos y abundantes macrófagos cargados de lípidos en las fases iniciales. Los astrocitos muestran en general escasos cambios reactivos, pero en las lesiones más destructivas puede haber gliosis y formación de quistes. Los vasos en y alrededor de la lesión suelen mostrar proliferación e hialinización parietal (fig. 8). En un estudio de correlación radiológico-neuropatológica se encontraron depósitos masivos de hemosiderina en macrófagos y astrocitos en la pared de una lesión quística del cuerpo calloso, que se relacionó con un aumento transitorio del contraste tomográfico en la fase subaguda, probablemente por hemorragia (54).

Enfermedad de Marchiafava-Bignami. Corte histológico coronal de ambos hemisferios cerebrales, teñido con técnica mielínica de azul luxol y violeta de cresilo (técnica de Klüver-Barrera). Existe desmielinización de la porción central del cuerpo calloso, netamente delimitada que, en este caso, se acompaña de pérdida submasiva de la mielina en la sustancia blanca hemisférica.
No se conoce la etiopatogenia de la EMB, pero suele asociarse con alcoholismo y malnutrición, aunque no todos los casos tienen historia de abuso de alcohol. Lesiones similares se pueden producir en la intoxicación crónica con cianuros. En estudios seriados en una mujer se vió resolución casi completa de las imágenes patológicas descubiertas con tomografía computarizada y de resonancia magnética tras tratamiento con complejo vitamínico B (50). Estudios radiológicos cuantitativos cuidadosos en alcohólicos crónicos sin EMB evidencian atrofia con adelgazamiento del cuerpo calloso, sobre todo en la rodilla y el cuerpo (55).
MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL
Fué descrita en 1959 en 4 enfermos con malnutrición severa, tres de ellos alcohólicos crónicos (56). En casos publicados posteriormente se ha expandido el espectro de procesos subyacentes, habiéndose descrito en trastornos electrolíticos severos, enfermedades debilitantes crónicas, cirrosis hepática y trasplante hepático, uremia, leucemia, enfermedad pulmonar crónica, quemaduras graves, etc. Aunque es más frecuente en individuos de mediana edad, se ha descrito tambien en niños (57,58). A veces aparece junto con otros procesos asociados a alcoholismo crónico, sobre todo con encefalopatía de Wernicke, pero tambien con cambios pelagrosos e incluso con enfermedad de Marchiafava-Bignami (48,38). El diagnóstico clínico es difícil pero su sospecha puede corroborarse con técnicas de radiodiagnóstico (59,60), aunque las lesiones pueden pasar inadvertidas inicialmente (61). La tomografía computarizada y la resonancia magnética han permitido identificar las fases iniciales del proceso y casos con recuperación completa.
Neuropatológicamente, la lesión típica consiste en una zona triangular o romboidal descolorida en la porción central de la base de la protuberancia, desmielinizada y parcialmente necrótica (fig. 9), que puede incluso estar cavitada. Su tamaño varía de lesiones mínimas, detectables sólo en cortes histológicos (62), a lesiones extensas que afectan casi toda la superficie de corte transversal de la base del puente. Generalmente, queda intacto al menos un fino ribete mielínico en los bordes laterales y anterior de la protuberancia. Ocasionalmente las lesiones son bífidas, en alas de mariposa, por afectación de las porciones laterales, preservando la línea media del puente. La desmielinización suele ser máxima en las porciones medial y rostral de la protuberancia, con extensión variable al tegmento y, raras veces, en sentido rostral hacia el mesencéfalo. Caudalmente la desmielinización suele detenerse en la unión bulboprotuberancial. Sólo raras veces se afecta el bulbo raquídeo.
Microscópicamente (fig. 10), la lesión corresponde a una zona bien delimitada de desmielinización con preservación de los axones y de los cuerpos neuronales dentro del área afectada, lo que distingue este proceso de un infarto. En las fases iniciales hay numerosos macrófagos espumosos pero escaso o nulo infiltrado inflamatorio perivascular. Los oligodendrocitos están muy reducidos en número o incluso faltan. Ocasionalmente, en el centro de las lesiones más severas se produce necrosis y cavitación, pero

incluso entonces, en la zona periférica se reconocen neuronas conservadas. Alrededor de las lesiones se pueden encontrar axones fragmentados y formación de hinchazones argirófilas procedentes de los mismos. Las fibras más afectadas son las pontocerebelosas transversas, seguidas de las vías largas rostrocaudales. Inmunohistoquímicamente se ha descrito en las fases iniciales una disminución de tinción para proteina gliofibrilar ácida y en las lesiones antiguas se refiere una «distrofia astroglial» (63), sugierendo que estos cambios pueden ser importantes en la patogénesis de la MPC. En la zona lesionada y a su alrededor hay astrocitosis reactiva y ocasionales astrocitos tipo II de Alzheimer. El estudio ultraestructural está limitado por artefactos; se ha descrito dehiscencia intramielínica, con vacuolización y ruptura de las vainas (64,65), mecanismo diferente al de otras enfermedades desmielinizantes, como esclerosis múltiple, pero similar al que se ve en algunos procesos tóxicos y metabólicos (65).
En el 10% de los casos, sobre todo en los más severos, se encuentran focos de desmielinización extrapontinos a nivel del estriado, cápsulas interna y externa, tálamo, cuerpos geniculados laterales, comisura anterior, fórnix y sustancia blanca de las laminillas cerebelosas (57,58,59,66,67,39).
La patogenia de la mielinolisis pontina central no se conoce completamente. En base a datos clínicos y experimentales, parece que guarda relación con trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y en particular con hiponatremia, sobre todo si es crónica y cuando se corrige de forma excesivamente rápida o en exceso (68,69,70,71). Otra teoría apunta a la hiperosmolaridad o hipertonicidad relativa o absoluta, más que a la alteración específica de los niveles de sodio (67,72,73). Pero hay casos recientes que cuestionan este mecanismo y se han propuesto otras hipótesis, como hipofosfatemia (74). No se conoce la base de la afectación preferentemente pontina de la desmielinización. Algunos lo atribuyen a edema en áreas donde se interpone sustancia gris entre bandas de fibras mielínicas longitudinales y transversales (68), en las que una mayor proporción de células oligodendrogliales se encuentra en estrecha proximidad a la sustancia gris más vascularizada (73). El edema ocurriría por aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica por lesión osmótica en el endotelio (72,75).
NEUROPATÍA ALCOHÓLICA
Es una de las formas más frecuentes de polineuropatía. Estudios electromiográficos revelan anomalías en el 93% de los alcohólicos, aunque muchos de ellos estén asintomáticos, a pesar de mostrar signos clínicos de neuropatía. Usualmente ocurre en el contexto de alcoholismo crónico, en general severo; se desarrolla insidiosamente y cursa como una neuropatía sensitivo-motora distal y simétrica. A veces hay disfonía por afectación vagal, así como síntomas autonómicos, aunque éstos suelen ser raros, aparte de la anhidrosis distal en los pies.
Desde el punto de vista neuropatológico la primera lesión que se evidenció fué desmielinización segmentaria (76). Luego se encontró degeneración axonal (77), demostrándose que la desmielinización segmentaria era consecuencia de un proceso degenerativo axonal distal (78,79,80). La severidad de las lesiones (depleción de fibras mielínicas, degeneración activa) guarda relación directa con la cronicidad del proceso.
El parecido anatomoclínico de la neuropatía alcohólica con la que ocurre en el beriberi y la frecuente asociación de deficiencias nutritivas en el alcoholismo crónico ha hecho pensar que la neuropatía alcohólica es el resultado del déficit de tiamina y no del efecto tóxico directo del alcohol, aunque éste no está excluido , pero no hay una demostración clara ni un modelo experimental animal satisfactorio.
Existen pocos datos con respecto a la neuropatía autónoma alcohólica. Muestreos con tests para la detección de alteraciones funcionales vegetativos (simpáticas y parasimpáticas) evidencian una proporción variable de alteraciones sobre todo en los grupos de más edad, en mujeres y cuando existe enfermedad hepática establecida, así como un aumento de la mortalidad en los pacientes con neuropatía vagal. Los estudios morfológicos en el vago en alcohólicos crónicos son escasos. Un estudio morfométrico demuestra en todos los casos estudiados una disminuciíon significativa de la

densidad de fibras mielínicas en la parte distal del nervio y degeneración axonal compatible con neuropatía retrógrada, previamente descrita.

OTRAS LESIONES
Mielopatía alcohólica: La mayoría de los casos de mielopatía descrita en alcohólicos se ha relacionado con cirrosis severa y shunts portocava y de hecho han sido denominadas «mielopatías por shunt». Sin embargo, se han publicado 5 casos de mielopatía progresiva en pacientes alcohólicos bien nutridos y en los que la abstinencia detuvo la progresión del proceso, aunque sin mejoría. No existen estudios neuropatológicos sobre este cuadro.
Una alteración frecuente en la médula espinal de los alcohólicos es la degeneración de los cordones posteriores, secundaria a neuropatía periférica.
Miopatía alcohólica: En el curso del alcoholismo crónico se puede desarrollar una miopatía aguda caracterizada morfológicamente por mionecrosis, presencia de vacuolas lipídicas en las fibras tipo 1, infiltrado inflamatorio y fenómenos regenerativos. Con el paso del tiempo se observa fibrosis, desaparecen las vacuolas lipídicas y hay atrofia de fibras tipo 2B.
También puede asociarse miositis con cuerpos de inclusión al alcoholismo.
Al parecer relacionada con la hepatopatía crónica, en el curso del alcoholismo existe aumento de fenómenos de distrofia neuroaxonal, así como presencia de glía tipo II de Alzheimer tipo II, como consecuencia del desarrollo de encefalopatía hepática.
Aunque se ha descrito la aparición de neuropatía óptica en el alcoholismo, posiblemente sea debida a déficit de vitaminas B o a contaminación de las bebidas alcohólicas con metanol.
SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL (SAF)
El SAF comprende un amplio espectro de lesiones, neurológicas y somáticas, debidas al efecto del alcoholismo materno sobre el feto. Se ha estimado su incidencia en 0,33/1.000 nacidos vivos; sin embargo, como sus efectos son difíciles de reconocer en el neonato y la disfunción del SN central puede no ser evidente hasta varios años después, la incidencia verdadera del SAF puede ser mucho más alta. En la actualidad se considera que es la causa más frecuente de retardo mental y de otros defectos del nacimiento, por encima del síndrome de Down o la espina bífida. Además de la cantidad de alcohol ingerida existen otros factores que intervienen en la vulnerabilidad al desarrollo de SAF, como diferencias genéticas del metabolismo del alcohol en la madre, asociación de otras drogas y patrón de la ingesta. En este sentido, las borracheras parecen ser más nocivas que la misma o mayor cantidad de alcohol consumida de forma repartida. Ni siquiera se sabe con certeza si la causa de las múltiples manifestaciones del SAF es por efecto tóxico directo del alcohol, a causa de deficiencias nutricionales asociadas o si se debe a posibles trastornos de la perfusión sanguínea intrauterina.
Las manifestaciones del SAF se han agrupado en 4 categorías: 1) disfunción y malformaciones del SNC (retardo mental, irritabilidad, temblor, convulsiones, hipotonía, síntomas cerebelosos), 2) retardo pre y postnatal del crecimiento, 3) anomalías cráneo-faciales características (hipoplasia de la cara, fisuras parpebrales cortas, pliegues epicánticos, puente nasal bajo con nariz corta y labio superior hipoplásico) y 4) malformaciones orgánicas y en las extremidades.
Pese a la alta incidencia del SAF, los estudios neuropatológicos detallados son relativamente escasos. Las lesiones más constantes son: malformaciones cerebrales y cerebelosas de gravedad

variable (microcefalia, hidrocefalia, hipoplasia cerebelosa, porencefalia, arrinencefalia con agenesia del cuerpo calloso, siringomielia, malformación de Dandy-Walker, hidranencefalia), reducción de la sustancia blanca cerebral, heterotopias neurogliales periventriculares y leptomeníngeas. Son frecuentes las anomalías oculares. Estudios cuantitativos realizados en corteza cerebral con el método de Golgi revelan en las células piramidales hipoplasia dendrítica y disminución significativa del número de espinas con alteraciones de su morfología.
En animales de experimentación se ha demostrado el desarrollo de numerosas alteraciones que confirman el efecto nocivo del alcohol sobre el SN en desarrollo y que varían según la fase en que se aplica el tóxico. Así, se pueden producir malformaciones cerebrales, alteraciones de la emigración neuronal y heterotopias neurogliales, retardo de la maduración cerebelosa, trastornos de la gliogénesis, alteraciones oculares, etc. (84). Tambien se ha encontrado disminución de la expansión dendrítica en neuronas corticales (94). Parece que algunos cambios revierten en el período postnatal (95).

http://rasputin.galeon.com
http://www.nlm.nih.gov

domingo, 19 de octubre de 2008

SEXTA PRÁCTICA: TALLO CEREBRAL- II

Universidad Autónoma de Aguascalientes


Centro de Ciencias Básicas


Departamento de Morfología


Sexta Práctica: "Tallo Cerebral II"


Raúl Adrián Guerrero Cristerna


Fecha de Verificación:


Firma de Autorización:

domingo, 5 de octubre de 2008

SEXTA PRÁCTICA: "TALLO CEREBRAL I"

Departamento de Morfología
Laboratorio de Neuroanatomía
SEXTA PRÁCTICA: "TALLO CEREBRAL I"

OBJETIVO:
Identificar en los auxiliares didácticos las características anatómicas del tallo cerebral.

MATERIAL DIDÁCTICO:
a) Modelos anatómicos.
b) Piezas anatómicas
c) Placas de RMI

ACTIVIDADES: Los alumnos identificarán en el material didáctico las principales características externas del tallo cerebral, sus relaciones y la salida aparente de los nervios craneales.

DESARROLLO: Maniquíes y piezas anatómicas.
Observar, identificar y señalar:
- localización y componentes
- relaciones
- limites
- cuatro ventrículo y sus comunicaciones
- configuración externa
- origen aparente de los nervios craneales

DESARROLLO: Modelos anatómicos y esquemas
Observar, identificar y señalar:
Componentes: Configuración externa y cuarto ventrículo y sus comunicaciones.

DESARROLLO: Identificar en placas de RMI
Observar, identificar y señalar:
- localización
- relaciones
- límites
- cuarto ventrículo y sus comunicaciones
- componentes

REPORTE:
1.- Elaborar un esquema que muestre las vistas ventral, lateral y dorsal del tallo cerebral, en la que se pueda identificar su configuración externa: localización, relaciones, límites, componentes.


2.- Revise en la Web por lo menos 2 páginas (de buen nivel) y un libro de texto de cuáles pueden ser las causas de A) Parálisis facial, y B) Las causas de la Neuralgia Trigeminal.
Paralisis Facial: Aunque las causas no son conocidas a ciencia cierta del todo, se dice que es causada por una deficiencia del nervio facial, ocasionada por problemas de circulación de la sangre, golpes o bajas de defensas que permitan la reactivación de algún virus que ya se encuentre en el organismo como herpes o varicela. Otra causa posible es una inflamación del mismo nervio, causando que se irrite. A medida que pasa por las aberturas del cráneo, puede ser comprimido, causando los síntomas de la parálisis facial.
http://www.saludymedicinas.com.mx/nota.asp?id=1519
http://healthlibrary.epnet.com/print.aspx?token=af362d97-4f80-4453-a175-02cc6220a387&chunkiid=23654
Neuralgia Trigeminal: Se trata de un desorden del nervio trigeminal que causa dolor severo en un lado de la cara. Las causas para éste padecimiento no son claras; las posibles causas son:
- Degeneración del nervio
- Presión sobre el nervio
- Irritación del nervio
- Arteria anormal ubicada cerca del nervio.
También puede ser causada (aunque en casos muy raros) por:
- Tumor en el cerebro o cabeza
- Esclerosis múltiples.
- Herpes
http://www.swedish.org/114184.cfm
http://www.mbhs.org/healthgate/GetHGContent.aspx?token=9c315661-83b7-472d-a7ab-bc8582171f86&chunkiid=103440
3.- Suba su reporte a su blog.

DEFINICIONES AFIFI

Neurona: Las neuronas son un tipo de células del sistema nervioso, están especializadas en la recepción de estímulos y conducción del impulso nervioso entre ellas o con otros tipos celulares. Existen tres tipos básicos de neuronas:
1.- Unipolares: Tienen un cuerpo celular esférico con un sólo proceso que se bifurca.
2.- Bipolares: Son fusiformes, con un proceso a cada lado de la célula.
3.- Multipolares: Son la mayor población de células en el SNC.

Pericarion: O cuerpo celular contiene el núcleo y un conjunto de organitos. También llamado soma.
Núcleo: Es redondo y de localización central.
Cuerpos de Nissl: Están compuestos de ribonucleoproteinas fijas a una membrana. Son el RER de las neuronas, se encuentran en el soma y dendritas pero no en el axón.
Mitocondrias: Desempeñan un importante papel en la actividad metabólica de la neurona.
Aparato de Golgi: Sistema de vesículas aplanadas y pequeños sacos membranosos, recibe los productos formados de los cuerpos de Nissl.
Neurofibrillas: Se reconocen en todas las neuronas y son continuas por todos sus procesos.
Axón: Se origina del cuerpo celular, de diámetro variable, puede llegar a medir hasta 120cm.
Mielina: Compone un número variable de envolturas ajustadas de la membrana celular alrededor de los axones, es un complejo lipoproteico.
Nervio periférico: Esta rodeado de endoneuro, perineuro y epineuro dependiendo de la localización de este.
Dendritas: Las neuronas poseen más de una dendrita (aunque hay excepciones), incrementan el área receptiva del cuerpo celular, tienen todos los organelos menos el aparato de Golgi.
Astrositos: Son las células más grandes de la neuroglia, células estrelladas ramificadas cuyos núcleos son ovoides. Se fijan a la superficie externa de los capilares, a la que cubren por completo así como a la piamadre.
-Fibrosos: Los pies forman una vaina glial llamada membrana limitante perivascular, que rodea los vasos sanguíneos. Se relacionan con la transferencia de metabolitos y la reparación del tejido dañado (cicatrización).
-Protoplasmáticos: También llamadas células satélite, su localización principal es la sustancia gris, sirven como intermediarios metabólicos para las células nerviosas.
Oligodendroglia: Comparados con los astrositos, son mas pequeños, tienen menos ramificaciones y estas son mas cortas. Sus núcleos son redondos y tienen núcleo plasma condensado. (heterocromatina). El citoplasma esta lleno en forma densa de mitocondrias, microtúbulos y ribosomas, pero carece de neurofilamentos. Las células de Oligodendroglia se encuentran tanto en la sustancia gris como en la blanca.
Células ependimarias: Limitan el canal central de la medula espinal y los ventrículos del encéfalo. Varían de forma cuboidal a columnar y pueden poseer cilios. Su citoplasma contiene mitocondrias, un complejo de Golgi y gránulos pequeños. Estas células están relacionadas con la formación del liquido cerebroespinal (LCE).
Microglia: A diferencia de otras células nerviosas y gliales, son de origen mesodérmico. En condiciones normales, la función de la microglia es incierta pero, cuando ocurren lesiones destructivas en el sistema nervioso central, estas células se agrandan y se vuelven móviles y fagocíticas. De esta manera, se convierten en macrófagos o células de limpieza del sistema nervioso central. Se describe a las células gliales como elementos eléctricamente pasivos del sistema nervioso central. Sin embargo, esta demostrado que las células de la glia en cultivos pueden expresar una variedad de ligándoos y canales iónicos regulados por voltaje considerados hasta ahora como propiedades de las neuronas.
Ganglios: Se definen como acumulaciones de cuerpos de células nerviosas localizadas fuera del SNC.
Ganglios espinales: Se localizan en las raíces dorsales de los 31 pares de los nervios raquídeos y las raíces sensoriales de los nervios trigémino, facial, vestíbulo coclear, glosofaríngeo y vago. Varían de tamaño de 15 a 100 micrómetros.
Ganglios autónomos: Son grupos de neuronas que se hallan desde la base del cráneo hasta la pelvis, en nexo estrecho con cuerpos vertebrales y dispuestos de manera bilateral adyacentes a ellos (ganglios simpáticos) o localizados dentro del órgano que inerva (ganglios parasimpáticos).
Tipos de fibras nerviosas:
1.- Alfa
2.- A Beta
3.- A gama
4.- A delta
5.- B
6.- C
Conducción del impulso nervioso: En fibras amielínicas el impulso eléctrico se conduce por movimiento de iones a través de una membrana celular iónica desestabilizada. El cambio de la permeabilidad membranosa permite la entrada de iones de sodio y la salida de iones potasio, lo que da por resultado una reversión localizada de la carga de la membrana celular. En fibras mielínizadas sólo se observan cambios de la permeabilidad en los nodos de Ranvier.
Transporte axónico: Fluye en dos direcciones: anterógrada, o hacia la Terminal del axón, y retrógrada o de la Terminal de axón al cuerpo celular.
Retrógrado: Es muy importante para el reciclamiento de proteínas y neurotransmisores intraaxónicos y el movimiento de sustancias extracelulares de las terminaciones nerviosas de la neurona. Es rápido y ocurre casi a la mitad de la velocidad (50 a 200 nm / día)
Sinapsis: Puede ser excitadoras o inhibitorias: la transmisión suele ser direccional y no obligatoria, excepto en la unión neuromuscular. Algunas llamadas sinapsis eléctricas carecen de vesículas sinápticas y las membranas celulares adyacentes están fusionadas.
Neurotransmisores sinápticos:
1.- Acetilcolina
2.- Monoaminas (noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina)
3.- Glicina
4.- GABA
5.- Ácido glutámico.
Unión neuromuscular: Es una sinapsis entre la Terminal de un nervio motor y la parte subyacente de la fibra muscular. Son excitatorias obligadas.
Órganos receptores de las neuronas sensoriales: Pueden clasificarse según su función: Por ejemplo nociceptores (dolor) mecanorreceptores; estructura, como encapsulados y sin cápsula (llamados libres): una combinación de la estructura y la función; o localización anatómica; por ejemplo exteroceptores (receptores cutáneos), propioceptores (receptores musculares, tendinosos y articulares) y visceroceptores (receptores en órganos internos del cuerpo).
Terminales nerviosas libres (sin cápsula): Son las terminales axónicas diseñadas para la recepción sensorial. Tiene la distribución más amplia en la totalidad del cuerpo y se encuentran en mayor número en la piel. Las localizaciones adicionales incluyen mucosa, fascia profunda, músculos y órganos viscerales.
Terminales nerviosas encapsuladas: Este grupo de receptores incluye los corpúsculos de Meissner, Vater-Pacini, Golgi- Mazzoni y Ruffini: los llamados bulbos terminales, los husos neuromusculares y el órgano tendinoso de Golgi.
Corpúsculos táctiles de Meissner: Son cuerpos redondeados y alargados de espirales de terminaciones receptoras ajustados en papilas dérmicas debajo de la epidermis. Posee una vaina de tejido conjuntivo que encierra los conjuntos espirales de las células epitelioides dispuestas en sentido horizontal. La modalidad dependiente de éstos es la vibración aleteante de baja frecuencia (30 a 40 hz).
Corpúsculos de Vater-Pacini: Son los órganos receptores más grandes y de mayor distribución. Pueden alcanzar hasta 4 mm de longitud. La cápsula es de forma elíptica y se compone de láminas concéntricas de células aplanadas apoyadas por tejido colágeno que recubre el segmento distal no mielinizado de un axón mielinizado grande. Son mecanorreceptores sensibles a la vibración. Responden al máximo a 250 a 300 hz.
Corpúsculos de Golgi Mazzoni: Son órganos receptores de adaptación rápida laminados, pero en lugar de una Terminal receptora, el receptor amielínico está ramificado con varicosidades y expansiones terminales. Se distribuyen en el tejido subcutáneo de las manos, la superficie de los tendones, el periostio adyacente a las articulaciones en alguna otra parte.
Corpúsculos de Ruffini: Alargados y complejos se localizan en la dermis de la piel, en especial en las yemas de los dedos, poseen una amplia distribución en particular en cápsulas articulares. Depende de la temperatura y aumentan con el enfriamiento de la piel y disminuye cuando se calienta.
Bulbos terminales: Tienen una cápsula de tejido conectivo que encierra su centro gelatinoso en el que se ramifican de manera extensa las terminales amielínicas finales. Se vinculan con las sensaciones de temperatura (frío), se localizan de manera apropiada y poseen una distribución amplia.
Órganos tendinosos de Golgi: Son receptores de adaptación lenta, localizados en los tendones cerca de la unión con las fibras de músculo esquelético y se encuentran en serie junto con las fibras musculares extrafusales. Responden a la tensión de fibras musculares esqueléticas que se desarrollan por estiramiento o del músculo o contracción activa de éste.
Reacción de las neuronas a una lesión: Las respuestas pueden dividirse en las que ocurren proximales al sitio de la lesión y dístales. Si no mueren las células nerviosas, puede iniciarse la actividad regenerativa en forma de brotes neurales que surgen que surgen del muñón proximal tan pronto como 24 horas después de la lesión.
Factores de crecimiento neural: Para el crecimiento óptimo de un nervio son esenciales cuatro clases de factores de crecimiento: 1.- Los NTF o factores de supervivencia. 2.- Factores promotores de la neurita (NPF) que controlan el avance axónico e influyen en el ritmo, coincidencia y dirección del crecimiento de la neurita. 3.- Precursores formadores de matriz (MFP), tal ves fibrinógeno y fibronectina, que contribuyen con productos de fibrina a la brecha neural y proporcionan un soporte para el crecimiento de las células hacia el interior. 4.- factores metabólicos y otros.
Plasticidad neuronal: Se ha probado que después de una lesión puede reorganizarse por si mismo el circuito neuronal y hacer nuevas sinapsis para compensar las pérdidas por las anomalías. Es más notable después de una desnervación parcial. Se enfoca en la capacidad de regeneración del SNC después de una lesión. Esta diferencia conductual refleja la plasticidad del cerebro para adaptarse a su ambiente.

Afifi A.K. Bergman R.A. Neuroanatomía funcional. 2° edición 2005 Edit: Mc. Graw Hill